2. Этиопатогенез данного осложнения. Влияние на плод.

Гестоз (от латинского «gestatio» - беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и системразвивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки.

В настоящее время считают, что основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.

При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.

В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз а2-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

• При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор - NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.

• При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.

• Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.

• Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.

• Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.

Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции

Патогенез- иммунологическое несоответствие, эндотелиальная дисфункция. В конечном итоге имеет место снижение ОЦК, повышенная проницаемость сосудистой стенки, проявляющаяся клинически отеками различных органов и тканей, гипертензией

Отрицательное влияние на плод – плацентарная недостаточность, гипоксия и\или задержка развития плода